CONSECUENCIAS METABÓLICAS POSTERIORES A LA LESIÓN
Al producirse el insulto, el organismo va a responder con una serie de eventos neuroendocrinos y humorales para lograr un equilibrio. La respuesta desencadenada se considera universal, porque no posee distinción ante los estímulos que la desencadenan; estructural, porque mantiene una relación constante entre sus elementos; y proporcional, porque lo es con respecto a la intensidad del agente agresor.
La lesión hística es la “estrella” de la situación. Los estímulos se traducen en los receptores a través de señales aferentes enviadas al sistema nervioso central (SNC). En él, estos impulsos son debidamente integrados con otros y, en conjunto, generan un grupo de estímulos eferentes, los que a su vez estimulan o inhiben la liberación de un gran número de efectores que producen importantes reajustes fisiológicos dirigidos a recuperar la homeostasis. Mientras más intenso sea el daño, más intensa será la respuesta.[…]
[…] La agresión desencadena un cuadro metabólico particular, encaminado a poner a disposición del organismo grandes cantidades de energía con la finalidad de mantener la homeostasis.
La situación creada tras el trauma, en que coinciden una disminución manifiesta del aporte energético y un incremento en las necesidades de energía, motivada por la propia actividad defensiva/autoagresiva y las exigencias que entraña la reparación de los tejidos, determina la respuesta metabólica al estrés postraumático, el cual se caracteriza por:
1. Gran flujo de sustratos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) desde la periferia hasta el hígado, que determina gran pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria en forma de urea, hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento de los triglicéridos y ácidos grasos libres en el plasma.
2. Retención de sodio y agua.
3. Pérdida de potasio.
La catabolia generalizada, la hiperglicemia, la gluconeogénesis persistente, la proteólisis, el balance nitrogenado negativo, la producción de calor y la disminución ponderal son características de toda lesión significativa. La persistencia de la lesión, en particular con la sepsis, inhibe los mecanismos adaptativos y, en consecuencia, el estado de catabolia intensa persiste y origina proteólisis, desnutrición, y tarde o temprano, fallo múltiple de órganos y muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes.
1. Gran flujo de sustratos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) desde la periferia hasta el hígado, que determina gran pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria en forma de urea, hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento de los triglicéridos y ácidos grasos libres en el plasma.
2. Retención de sodio y agua.
3. Pérdida de potasio.
La catabolia generalizada, la hiperglicemia, la gluconeogénesis persistente, la proteólisis, el balance nitrogenado negativo, la producción de calor y la disminución ponderal son características de toda lesión significativa. La persistencia de la lesión, en particular con la sepsis, inhibe los mecanismos adaptativos y, en consecuencia, el estado de catabolia intensa persiste y origina proteólisis, desnutrición, y tarde o temprano, fallo múltiple de órganos y muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
Los aminoácidos provenientes de la proteólisis muscular como la alanina y la glutamina son transportados al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis) y la síntesis de proteínas
de fase aguda (reactantes de fase aguda), con fines eminentemente defensivos y, por tanto, con prioridad biológica. El grado de respuesta de la fase aguda es proporcional al grado de la lesión.
El metabolismo proteico, luego de la lesión, está regido por hormonas y citoquinas. En la regulación hormonal se aprecia un equilibrio entre hormonas catabólicas (glucocorticoides) y anabólicas (insulina). Las citocinas también desempeñan una función fundamental en el catabolismo proteico muscular. Recién, se ha demostrado la función reguladora de la degradación proteica por parte del TNF y la IL-1. Existen evidencias de que la respuesta catabólica del TNF es mediada por los glucocorticoides y que estos potencian la acción de este. La síntesis de reactantes de fase aguda, en el hígado, se encuentra estimulada por citocinas como la IL-6, la IL-1a, el TNF y el IFN-g.
El metabolismo proteico, luego de la lesión, está regido por hormonas y citoquinas. En la regulación hormonal se aprecia un equilibrio entre hormonas catabólicas (glucocorticoides) y anabólicas (insulina). Las citocinas también desempeñan una función fundamental en el catabolismo proteico muscular. Recién, se ha demostrado la función reguladora de la degradación proteica por parte del TNF y la IL-1. Existen evidencias de que la respuesta catabólica del TNF es mediada por los glucocorticoides y que estos potencian la acción de este. La síntesis de reactantes de fase aguda, en el hígado, se encuentra estimulada por citocinas como la IL-6, la IL-1a, el TNF y el IFN-g.
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
La glucosa constituye la mayor fuente de energía y su incremento en sangre es proporcional a la severidad de la injuria. La hiperglicemia resultante se debe a 2 factores fundamentales: por un lado, las fuentes endógenas de glucosa (glucogenólisis hepática y gluconeogénesis en el hígado y el riñón); mientras que por el otro, se produce un aumento de la resistencia a la insulina a nivel muscular y del tejido adiposo, que conduce a la inhibición relativa de la captación de glucosa por estos tejidos.
El estado de hiperglicemia provoca una serie de efectos deletéreos que incluyen: alteraciones en la función inmunitaria, con disfunción de los macrófagos alveolares; alteraciones en la glucosilación de las inmunoglobulinas o de los factores del complemento y aumento de las interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF), con incremento del riesgo de infección y retardo en la cura de las heridas; pérdida de agua y electrólitos; así como exacerbación del daño isquémico del sistema nervioso y del miocardio.
En los lesionados, en quienes se prolonga la sepsis, se produce hipoglicemia en la medida en que disminuye la producción hepática de glucosa; existen evidencias de que la sepsis puede inhibir también la gluconeogénesis, por la disminución de sustratos y la alteración de la función enzimática.
METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
En condiciones normales, la homeostasia lipídica depende del equilibrio entre los estímulos anabólicos (insulina) y los catabólicos (hormonas contrarreguladoras).
En los pacientes lesionados se observa un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos; hipertrigliceridemia que se debe a la estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y triglicéridos, como fuente de energía almacenada. Esta lipólisis acelerada, a pesar de la hiperglicemia y de la hiperinsulinemia, es promovida por la adrenalina, el glucagón y el cortisol.
En los pacientes sépticos y traumatizados también se observa una aparente reducción en la capacidad lipogenética; este fenómeno es provocado, en lo fundamental, por el TNF (por inhibición de la actividad de la lipasa) o, en menor cuantía, por la IL-1b y la prostaglandina E2.Además, se cuenta con evidencias que indican que el TNF estimula la síntesis y la secreción hepática de triglicéridos, y potencia la lipólisis. Efectos similares se obtienen después del tratamiento con IL-1 e IL-6.
La capacidad inherente de un organismo para sobrevivir, después de un trauma abrumador, es insuficiente y, por tanto, necesita un apoyo importante; de ahí, que la comprensión cabal de la respuesta inmunometabólica al trauma y la sepsis revista gran importancia, pues el control de muchas de las alteraciones posteriores a la injuria es esencial para la supervivencia.
La respuesta al trauma está dada por un elevado gasto metabólico y un gran catabolismo proteico, que trae consigo el deterioro del estado nutricional e inmunitario, con un incremento de la morbilidad y un mayor riesgo de muerte.
En el paciente crítico la malnutrición puede ser preexistente, manifestarse al ingreso o desarrollarse de forma evolutiva, y está favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico. La intervención nutricional en estos pacientes ha avanzado de manera dramática durante los últimos 20 años, desde una terapia de soporte hacia una función claramente terapéutica que puede cambiar la evolución de la enfermedad, además de controlar la malnutrición con sus efectos deletéreos. El descubrimiento del efecto inmunoestimulante de algunos nutrientes ha evolucionado el manejo nutricional en el trauma, al aparecer fórmulas enterales y parenterales enriquecidas con estas sustancias, y por la administración de los llamados immune nutrient cocktails, los que han mostrado una reducción en la morbilidad, la mortalidad, la estadía y los costos.
Las capacidades del organismo para poder sobrevivir, cuando ocurre un trauma importante, pueden ser insuficientes, de ahí la necesidad de apoyo, que resulta decisiva. Comprender los elementos descritos en la respuesta inmunometabólica y la complicación séptica, se consideran vitales, así como el control de las alteraciones posteriores a la injuria.
En condiciones normales, la homeostasia lipídica depende del equilibrio entre los estímulos anabólicos (insulina) y los catabólicos (hormonas contrarreguladoras).
En los pacientes lesionados se observa un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos; hipertrigliceridemia que se debe a la estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y triglicéridos, como fuente de energía almacenada. Esta lipólisis acelerada, a pesar de la hiperglicemia y de la hiperinsulinemia, es promovida por la adrenalina, el glucagón y el cortisol.
En los pacientes sépticos y traumatizados también se observa una aparente reducción en la capacidad lipogenética; este fenómeno es provocado, en lo fundamental, por el TNF (por inhibición de la actividad de la lipasa) o, en menor cuantía, por la IL-1b y la prostaglandina E2.Además, se cuenta con evidencias que indican que el TNF estimula la síntesis y la secreción hepática de triglicéridos, y potencia la lipólisis. Efectos similares se obtienen después del tratamiento con IL-1 e IL-6.
La capacidad inherente de un organismo para sobrevivir, después de un trauma abrumador, es insuficiente y, por tanto, necesita un apoyo importante; de ahí, que la comprensión cabal de la respuesta inmunometabólica al trauma y la sepsis revista gran importancia, pues el control de muchas de las alteraciones posteriores a la injuria es esencial para la supervivencia.
La respuesta al trauma está dada por un elevado gasto metabólico y un gran catabolismo proteico, que trae consigo el deterioro del estado nutricional e inmunitario, con un incremento de la morbilidad y un mayor riesgo de muerte.
En el paciente crítico la malnutrición puede ser preexistente, manifestarse al ingreso o desarrollarse de forma evolutiva, y está favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico. La intervención nutricional en estos pacientes ha avanzado de manera dramática durante los últimos 20 años, desde una terapia de soporte hacia una función claramente terapéutica que puede cambiar la evolución de la enfermedad, además de controlar la malnutrición con sus efectos deletéreos. El descubrimiento del efecto inmunoestimulante de algunos nutrientes ha evolucionado el manejo nutricional en el trauma, al aparecer fórmulas enterales y parenterales enriquecidas con estas sustancias, y por la administración de los llamados immune nutrient cocktails, los que han mostrado una reducción en la morbilidad, la mortalidad, la estadía y los costos.
Las capacidades del organismo para poder sobrevivir, cuando ocurre un trauma importante, pueden ser insuficientes, de ahí la necesidad de apoyo, que resulta decisiva. Comprender los elementos descritos en la respuesta inmunometabólica y la complicación séptica, se consideran vitales, así como el control de las alteraciones posteriores a la injuria.
Dr. Darismel Rodríguez Navarro,I Dra. C. Mireida Rodríguez Acosta,I Dr. C. Lázaro Emerio Alfonso Alfonso,I Dra. Edelis Castellanos Puerto,II Dra. Margarita Lázara Reyes Martínez,II Dra. Mireidys Quintana RuizII
I Hospital Militar Central “Dr. Luis Díaz Soto”. La Habana, Cuba.
II Hospital Clinicoquirúrgico “Gral. Calixto García”. La Habana, Cuba.
Articulo completo:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S013865572012000100012&script=sci_arttext&tlng=pt
Fotografias: Daniel Regan
I Hospital Militar Central “Dr. Luis Díaz Soto”. La Habana, Cuba.
II Hospital Clinicoquirúrgico “Gral. Calixto García”. La Habana, Cuba.
Articulo completo:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S013865572012000100012&script=sci_arttext&tlng=pt
Fotografias: Daniel Regan
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